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dc.contributor.advisorZelmanovitz, Themispt_BR
dc.contributor.authorNunes, Alice Hoefelpt_BR
dc.date.accessioned2010-05-03T17:13:37Zpt_BR
dc.date.issued2009pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10183/21438pt_BR
dc.description.abstractA Nefropatia Diabética (ND) é a principal causa de doença renal terminal e parece resultar de uma interação entre suscetibilidade genética e fatores ambientais. Tanto no desenvolvimento como na progressão da ND, tem sido evidente o papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A renina age sobre o angiotensinogênio para formar a angiotensina I, que sofre transformação em angiotensina II através da ação da enzima conversora da angiotensina. A angiotensina II é um potente hormônio trófico e vasoconstritor e é mediador central no dano renal do diabetes, além de estimular a secreção de aldosterona. A diminuição da pressão arterial apresenta benefícios para a ND independentemente do agente utilizado. As drogas que alteram o SRAA, porém, têm efeito de diminuir a pressão arterial e diminuir a excreção urinária de albumina. O objetivo deste artigo é discutir o papel do SRAA na fisiopatogenia da ND, seu envolvimento nos diversos estágios da lesão renal e a partir deste conhecimento, todas as opções disponíveis de tratamento.pt_BR
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.language.isoporpt_BR
dc.rightsOpen Accessen
dc.subjectDiabetes mellitus tipo 2pt_BR
dc.subjectInibidores da enzima conversora da angiotensinapt_BR
dc.subjectRimpt_BR
dc.subjectEfeitos de drogaspt_BR
dc.subjectNefropatias diabéticaspt_BR
dc.titleEfeito da retirada das drogas inibidoras da enzima conversora da angiotensina sobre a função renal em pacientes com diabete melito tipo 2 com e sem nefropatia diabéticapt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR
dc.identifier.nrb000737882pt_BR
dc.degree.grantorUniversidade Federal do Rio Grande do Sulpt_BR
dc.degree.departmentFaculdade de Medicinapt_BR
dc.degree.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Médicas: Endocrinologiapt_BR
dc.degree.localPorto Alegre, BR-RSpt_BR
dc.degree.date2009pt_BR
dc.degree.levelmestradopt_BR


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