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dc.contributor.authorTasca, Silviopt_BR
dc.contributor.authorCampos, Cristinapt_BR
dc.contributor.authorLacerda, Denise dos Santospt_BR
dc.contributor.authorOrtiz, Vanessa Duartept_BR
dc.contributor.authorTurck, Patrickpt_BR
dc.contributor.authorBianchi, Sara Elispt_BR
dc.contributor.authorCastro, Alexandre Luz dept_BR
dc.contributor.authorBelló-Klein, Adrianept_BR
dc.contributor.authorBassani, Valquiria Linckpt_BR
dc.contributor.authorAraújo, Alex Sander da Rosapt_BR
dc.date.accessioned2022-05-07T04:51:06Zpt_BR
dc.date.issued2022pt_BR
dc.identifier.issn0066-782Xpt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10183/238325pt_BR
dc.description.abstractFundamento: O pterostilbeno (PS), um composto polifenólico natural e antioxidante, surge como uma intervenção promissora para minimizar danos do infarto agudo do miocárdio (IAM). Objetivo: Este estudo teve como objetivo avaliar o desempenho do PS na promoção da homeostase redox nos pulmões e no ventrículo direito (VD) de animais infartados. Métodos: Ratos Wistar machos (60 dias de idade) foram randomizados em três grupos: SHAM, IAM (infarto) e IAM+PS (IAM + pterostilbeno). Sete dias após o procedimento de IAM, os ratos foram tratados com PS (100 mg/kg/dia) por gavagem por oito dias. Os animais foram depois sacrificados e os pulmões e VD foram coletados para análise do balanço redox (diferenças foram consideradas significativas quando p<0,05). Resultados: Nossos resultados mostram que o IAM desencadeia a interrupção redox no VD e nos pulmões, o que pode contribuir para danos induzido pelo IAM nesses órgãos. Consistentemente, o PS mitigou o estresse oxidativo e restaurou as defesas antioxidantes (Glutationa – GSH nos pulmões: SHAM = 0,79 ± 0,07; IAM = 0,67 ± 0,05; IAM + PS = 0,86 ± 0,14; p<0,05), indicando seu papel protetor neste cenário. Conclusão: Nosso trabalho evidencia o potencial do uso de PS como abordagem terapêutica adjuvante após IAM para proteção dos tecidos pulmonares e cardíacos direitos.pt_BR
dc.description.abstractBackground: Pterostilbene (PS), a natural and antioxidant polyphenolic compound emerges as a promising intervention in improving the myocardial infarction (MI) damages. Objetives: This study aimed to evaluate PS actions in promoting redox homeostasis in lungs and right ventricle (RV) of infarcted animals. Methods: Male Wistar rats (60 day-old) were randomized into three groups: SHAM, MI (infarcted), and MI+PS (MI+pterostilbene). Seven days after MI procedure, rats were treated with PS (100 mg/kg/day) via gavage for eight days. Animals were euthanized and the lungs and RV were harvested for analyses of redox balance (Differences were considered significant when p<0.05). Results: Our results show that MI triggers a redox disruption scenario in RV and lungs, which can contribute to MI-induced damage on these organs. Consistently, PS mitigated oxidative stress and restored antioxidant defenses (GSH in lungs: SHAM= 0.79±0.07; MI=0.67±0.05; MI+PS=0.86±0.14; p<0.05), indicating its protective role in this scenario. Conclusions: Our work evidences the PS potential use as an adjuvant therapeutic approach after MI focusing on protecting pulmonary and right-sided heart tissues.en
dc.format.mimetypeapplication/pdfpt_BR
dc.language.isoporpt_BR
dc.relation.ispartofArquivos brasileiros de cardiologia. Rio de Janeiro. Vol. 118, n. 2 (2022), p. 435-445pt_BR
dc.rightsOpen Accessen
dc.subjectAntioxidantsen
dc.subjectInfarto do miocárdiopt_BR
dc.subjectEstresse oxidativopt_BR
dc.subjectOxidative Stressen
dc.subjectNitric Oxidase Synthaseen
dc.subjectPulmãopt_BR
dc.subjectHomeostasisen
dc.subjectVentrículos do coraçãopt_BR
dc.subjectHormesisen
dc.subjectEstilbenospt_BR
dc.subjectPterostilbeneen
dc.subjectNADPH Oxidasesen
dc.subjectMyocardial Infarctionen
dc.subjectRatsen
dc.titlePterostilbeno reduz o estresse oxidativo no pulmão e no ventrículo direito induzido por infarto do miocárdio experimentalpt_BR
dc.title.alternativePterostilbene reduces experimental myocardial infarction-induced oxidative stress in lung and right ventricle en
dc.typeArtigo de periódicopt_BR
dc.identifier.nrb001140819pt_BR
dc.type.originNacionalpt_BR


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