Impacto da homeostase redox sobre o efeito vasoativo dos hormônios da tireoide

Abstract

O aumento do número de diagnósticos de doenças cardiovasculares e a preocupação com o prognóstico dos pacientes acometidos por tais patologias vem preocupando a sociedade já algum tempo. Com isso, pesquisas vêm sendo feitas a fim de buscar novos conhecimentos sobre tratamentos possíveis. Uma dessas áreas sob análise envolve os efeitos vasodilatadores dos hormônios tireoidianos. Nesse estudo, objetivamos analisar os efeitos vasodilatadores da triiodotironina (T3) em aortas de ratos Wistar machos com 45 dias de idade. Analisamos a reatividade vascular em grupos com e sem endotélio, na presença de éster metil-N-nitro L-arginina (L-NAME), que é um inibidor da óxido nítrico sintase (NOS). Nesse contexto, verificamos a participação da modulação da homeostase redox, por meio da atividade das enzimas NADPH oxidase, superóxido dismutase (SOD) e catalase, assim como da mensuração dos níveis de espécies reativas de oxigênio (EROS) e do grupo sulfidrilas (SH). Nos protocolos realizados para a análise da reatividade vascular, tanto na presença de endotélio, com a administração de L-NAME, quanto na sua ausência, encontramos o efeito vasodilatador de T3 nas maiores doses administradas. Nos protocolos que envolveram as análises bioquímicas, observamos diminuição da atividade da enzima NADPH oxidase e o aumento da atividade da enzima SOD na presença de T3. Os dados sugerem que o T3 possui ação vasodilatadora independente de endotélio, mas dose-dependente; ademais, esse efeito sobre o vaso pode envolver uma preservação da homeostase redox.

The increase in the number of diagnoses of cardiovascular diseases and the concern about the prognosis of patients affected by such pathologies has been worrying society for some time. As a result, further research was carried out in order to gain new knowledge about possible treatments. One of the areas of research involves the vasodilatation effect of the thyroid hormones. In this study, we aimed to explore the effects of T3 in aortas of 45-day-old male Wistar rats. We analyzed vascular reactivity in groups with endothelium and without endothelium, in the presence of the methyl-N-nitro L-arginine ester (L-NAME), which is a nitric oxide synthase (NOS) inhibitor. We evaluated the oxidative stress through, NADPH oxidase, superoxide dismutase (SOD), and catalase activity and reactive oxygen species (ROS) levels, as well as the concentration of the sulfhydryl group (SH). In the vascular reactivity protocol, both with and without endothelium, with the L-NAME administration, T3 administration led to vasodilation. Oxidative stress-induced in vitro experiments, revealed reduced NADPH oxidase, and increased SOD activities in the presence of T3. We conclude that T3 vasodilatation effect is endothelium-independent and dose-dependent and may be associated with redox homeostasis modulation.