Papel das enzimas PKA e CaMKII na formação da memória

Abstract

Ratos machos Wistar foram submetidos ao implante bilateral de cânulas na região CA1 do hipocampo, no córtex entorrinal e na amígdala. Os animais foram expostos à uma sessão de treino em diversas tarefas comportamentais e receberam infusões bilaterais de diversas drogas nas estruturas citadas acima em horários diferentes ou i.p. 10 min. antes do treino. As drogas usadas foram àquelas que atuam diretamente nas duas enzimas (KT5720, KN62) ou indiretamente através de agonistas e antagonistas de receptores que ativam as cascatas metabólicas iniciadas pela PKA e pela CaMKII (SKF38393, SCH23390, norepinefrina, timolol, muscimol, 8-HODPAT, NAN-190, CNQX) e afetam passos para a ativação destas enzimas (8- Br-cAMP, LY83583) ou também que atuam em outras cascatas metabólicas (lavendustina A 0,1, lavendustina A 0,5, KT5823, estaurosporina, PD098059). Os testes foram feitos 24 h após o treino ou em duas etapas: 1,5 h e 24 h após o treino, afim de medir a Memória de Curta Duração (STM) e a Memória de Longa Duração (L TM). Os resultados dos experimentos demonstraram que as enzimas PKA e CaMKII atuam em tempos e formas diferentes na formação da memória nas três estruturas cerebrais e que a STM é um processo separado da LTM.