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dc.contributor.authorPederiva, Viviane Cristinapt_BR
dc.contributor.authorCastro, Alexandre Luz dept_BR
dc.contributor.authorKlein, Adriane Bellópt_BR
dc.contributor.authorAraújo, Alex Sander da Rosapt_BR
dc.contributor.authorTurck, Patrickpt_BR
dc.date.accessioned2024-10-19T06:18:48Zpt_BR
dc.date.issued2024pt_BR
dc.identifier.issn0066-782Xpt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10183/280249pt_BR
dc.description.abstractFundamento: A disfunção vascular constitui a etiologia de diversas doenças, incluindo infarto do miocárdio e hipertensão, diante da ruptura da homeostase oxi-redutiva (“redox”), desempenhando um papel no desequilíbrio do mecanismo de controle vasomotor. Nosso grupo demonstrou anteriormente que os hormônios tireoidianos melhoram a sinalização da angiogênese, exercendo efeitos protetores sobre o tecido aórtico de ratos infartados. Objetivos: Investigar o papel da triiodotironina (T3) na resposta vascular, explorando seus efeitos em aortas isoladas e a presença de mecanismos redox vasculares. Métodos: Anéis aórticos isolados (endotélio intacto e desnudado) pré-contraídos com fenilefrina foram incubados com T3 (10-8, 10-7, 10-6, 10-5 e 10-4 M) e a tensão foi registrada usando um transdutor de deslocamento de força acoplado a um sistema de coleta. Para avaliar o envolvimento do estresse oxidativo, os anéis aórticos foram pré-incubados com T3 e posteriormente submetidos a um sistema de geração de espécies reativas de oxigênio (ROS) in vitro. O nível de significância adotado na análise estatística foi de 5%. Resultados: A T3 (10-4 M) promoveu o vasorrelaxamento dos anéis aórticos pré-contraídos com fenilefrina em endotélio intacto e desnudado. Os anéis aórticos pré-incubados na presença de T3 (10-4 M) também mostraram diminuição da vasoconstrição provocada pela fenilefrina (1 µM) em preparações de endotélio intacto. Além disso, o efeito vasorrelaxante da T3 (10-4 M) persistiu em anéis aórticos pré-incubados com éster metílico de NG-nitro-L-arginina (L-NAME, 10 µM), um inibidor inespecífico da NO sintase (NOS). Por fim, a T3 (10-4 M) exibiu, in vitro, um papel antioxidante ao reduzir a atividade da NADPH oxidase e aumentar a atividade da SOD nos homogenatos aórticos. Conclusão: A T3 exerce efeitos dependentes e independentes de endotélio, o que pode estar relacionado ao seu papel na manutenção da homeostase redox.pt_BR
dc.description.abstractBackground: Vascular dysfunction constitutes the etiology of many diseases, such as myocardial infarction and hypertension, with the disruption of redox homeostasis playing a role in the imbalance of the vasomotor control mechanism. Our group previously has shown that thyroid hormones exert protective effects on the aortic tissue of infarcted rats by improving angiogenesis signaling. Objective: Investigate the role of triiodothyronine (T3) on vascular response, exploring its effects on isolated aortas and whether there is an involvement of vascular redox mechanisms. Methods: Isolated aortic rings (intact- and denuded-endothelium) precontracted with phenylephrine were incubated with T3 (10-8, 10-7, 10- 6 , 10-5, and 10-4 M), and tension was recorded using a force-displacement transducer coupled with an acquisition system. To assess the involvement of oxidative stress, aortic rings were preincubated with T3 and subsequently submitted to an in vitro reactive oxygen species (ROS) generation system. The level of significance adopted in the statistical analysis was 5%. Results: T3 (10-4 M) promoted vasorelaxation of phenylephrine precontracted aortic rings in both intact- and denuded-endothelium conditions. Aortic rings preincubated in the presence of T3 (10-4 M) also showed decreased vasoconstriction elicited by phenylephrine (1 µM) in intactendothelium preparations. Moreover, T3 (10-4 M) vasorelaxation effect persisted in aortic rings preincubated with NG-nitro-L-arginine methylester (L-NAME, 10 µM), a nonspecific NO synthase (NOS) inhibitor. Finally, T3 (10-4 M) exhibited, in vitro, an antioxidant role by reducing NADPH oxidase activity and increasing SOD activity in the aorta’s homogenates. Conclusion: T3 exerts dependent- and independent-endothelium vasodilation effects, which may be related to its role in maintaining redox homeostasis.en
dc.format.mimetypeapplication/pdfpt_BR
dc.language.isoporpt_BR
dc.relation.ispartofArquivos brasileiros de cardiologia. São Paulo. Vol. 121, n. 4 (2024), e20230236, 9 p.pt_BR
dc.rightsOpen Accessen
dc.subjectTriiodothyronineen
dc.subjectDoenças vascularespt_BR
dc.subjectAortapt_BR
dc.subjectThyroid hormonesen
dc.subjectHomeostasisen
dc.subjectInfarto do miocárdiopt_BR
dc.subjectHipertensãopt_BR
dc.subjectVasodilatadorespt_BR
dc.subjectTri-Iodotironinapt_BR
dc.subjectHormônios tireóideospt_BR
dc.subjectHomeostasept_BR
dc.titleResposta vascular da triiodotironina sobre anéis de aortas isoladas : contribuição de mecanismos redoxpt_BR
dc.title.alternativeVascular response of triiodothyronine on isolated aortic rings : contribution of redox mechanismsen
dc.typeArtigo de periódicopt_BR
dc.identifier.nrb001206106pt_BR
dc.type.originNacionalpt_BR


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