Polimorfismo 1166A>C NO gene do receptor tipo 1 da angiotensina II (AGTR1) na insuficiência cardíaca
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Date
2016Author
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Academic level
Master
Type
Abstract in Portuguese (Brasil)
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica com débito cardíaco insuficiente, que configura uma das principais causas de morbidade e mortalidade. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) tem um papel importante na fisiopatologia da IC, e sua estimulação crônica afeta negativamente o coração por meio da vasoconstrição, retenção de água e sódio, remodelamento cardíaco e fibrose miocárdica. A angiotensina II é um componente ativo do SRAA e sua ação é relevante para a função e estrutura ...
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica com débito cardíaco insuficiente, que configura uma das principais causas de morbidade e mortalidade. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) tem um papel importante na fisiopatologia da IC, e sua estimulação crônica afeta negativamente o coração por meio da vasoconstrição, retenção de água e sódio, remodelamento cardíaco e fibrose miocárdica. A angiotensina II é um componente ativo do SRAA e sua ação é relevante para a função e estrutura cardiovascular, sendo mediada pelo receptor AT1R. O AT1R é um receptor acoplado à proteína G que medeia a maior parte das ações biológicas do SRAA, no qual a ativação desse receptor capta sinais extracelulares e ativa as vias de transdução de sinal no interior da célula. O AT1R é expresso na maioria dos tecidos e sua ativação pode ocasionar vasoconstrição, retenção de água e a proliferação das células do músculo liso, assim como hipertrofia cardíaca. Estudos realizados em pacientes com IC para avaliar a associação do polimorfismo 1166A>C (rs5186) no gene do receptor tipo 1 da angiotensina II (AGTR1) na insuficiência cardíaca obtiveram resultados conflitantes. Dessa forma, o presente estudo avaliou o polimorfismo 1166A>C no gene do AGTR1 na suscetibilidade e progressão da insuficiência cardíaca em uma coorte de 312 pacientes com IC e em uma amostra de 153 indivíduos da população em geral (doadores de banco de sangue). Os desfechos analisados foram o número de hospitalizações decorrentes da IC e morte por todas as causas. O polimorfismo foi determinado pela reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real. As frequências alélicas e genotípicas do polimorfismo 1166A>C nos pacientes com IC foram semelhantes àquelas dos doadores de banco de sangue. Quanto à progressão da IC, não se observou qualquer diferença estatisticamente significativa na incidência da mortalidade por todas as causas entre os portadores de diferentes genótipos do polimorfismo 1166A>C. Não houve diferença estatisticamente significativa também quanto ao número de hospitalizações nos diferentes genótipos. Assim sendo, os dados obtidos no presente estudo sugerem que o polimorfismo 1166A>C no gene AGTR1 não está associado com a IC ou com a sua progressão. ...
Institution
Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Faculdade de Medicina. Programa de Pós-Graduação em Ciências daSaúde: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares.
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Health Sciences (9039)
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