Lactato sérico e atividade da enzima lactato desidrogenase em cães com síndrome de cushing : revisão sobre possíveis aplicações clínicas

Abstract

A síndrome de Cushing (SC), caracterizada por hipercortisolismo, é uma das mais importantes endocrinopatias em cães e sua prevalência tem aumentado com o aumento da expectativa de vida de pequenos animais. A SC é definida como um conjunto de sinais clínicos decorrentes de uma exposição excessiva à efeitos de glicocorticoides. Uma das causas de hiperlactatemia tipo B2 em cães é a administração de glicocorticoides exógenos. O aumento da produção de lactato está associado ao cortisol devido a alteração do metabolismo dos carboidratos e à potencialização das ações das catecolaminas via estimulação adrenérgica causada pelo glicocorticoide. Além disso existem relatos na medicina humana de que o hipercortisolismo espontâneo observado na SC também causa hiperlactatemia e o aumento da atividade da enzima lactato desidrogenase (LDH), que converte o piruvato a lactato. Assim sendo, é provável que o hipercortisolismo endógeno tenha a mesma ação que os glicocorticoides exógenos em cães com Cushing, podendo estes apresentarem aumento na concentração sérica de lactato e da atividade sérica da LDH. Entretanto, não há estudos correlacionando lactatemia e atividade desta enzima em cães com hipercortisolismo espontâneo. O uso da mensuração sérica de lactato na rotina clínica de pequenos animais tem aumentado após a difusão de lactímetros portáteis nas rotinas clínicas e tem sido empregada como ferramenta diagnóstica, prognóstica e como biomarcador da gravidade de diversas doenças. Pacientes com SC também poderiam se beneficiar da mensuração de lactato como mais um parâmetro de controle da progressão da doença, eficácia do tratamento, e eventualmente prognóstico. O objetivo desta revisão foi de apresentar as bases fisiológicas para essas alterações para um futuro projeto de pesquisa.

Cushing's syndrome (SC), characterized by hypercortisolism, is one of the main endocrinopathies in dogs and its prevalence has increased with the life expectancy of small animals. Cushing’s syndrome is defined as a set of clinical signs resulting from excessive exposure to the effects of glucocorticoids. One of the causes of type B2 hyperlactatemia in dogs is the administration of exogenous glucocorticoids. Increased lactate production is associated with cortisol due to altered carbohydrate metabolism and potentiation of catecholamine actions through adrenergic stimulation caused by glucocorticoid. In addition, there are reports in human medicine that spontaneous hypercortisolism due to hyperadrenocorticism also causes hyperlactatemia and an increase in the activity of the enzyme lactate dehydrogenase, which converts pyruvate to lactate. Therefore, endogenous hypercortisolism is likely to have the same action as exogenous glucocorticoids in dogs with Cushing, which may present an increase in serum lactate concentration and serum LDH activity. However, there are no studies correlating lactatemia and activity of this enzyme in dogs with spontaneous hypercortisolism. The use of serum lactate measurement in clinical routine of small animals has increased after the diffusion of portable lactometers in the clinical routines. Lactimetry has been used as a diagnostic, prognostic and biomarker tool for the severity of various diseases. Patients with Cushing's Syndrome could also benefit from lactate measurement as a further parameter of disease progression control, treatment efficacy, and eventually prognosis. The objective of this review was to present the physiological bases for these alterations for a future research project.