Avaliação in vivo da hepatotoxicidade do imidacloprido

Abstract

O imidacloprido é um inseticida da classe dos neonicotinóides amplamente empregado para prevenção e controle de insetos nocivos em diversos setores da agricultura e na saúde pública. O presente estudo avaliou a hepatotoxicidade em ratos machos Wistar após tratamento subcrônico de 45 dias com imidacloprido, através de análise macroscópica, bioquímica e de marcadores de estresse oxidativo. Os animais foram divididos em 4 grupos (n=5/grupo) e tratados via oral com imidacloprido nas doses de 1,5 mg/kg, 5 mg/kg e 15 mg/kg, sendo o grupo controle tratado com água destilada. Após o período de tratamento, os animais foram eutanasiados e sangue e fígado foram coletados para avaliação de biomarcadores de hepatotoxicidade. Na análise macroscópica não houve diferença significativa na aparência, cor, formato, consistência e massa relativa do fígado (p>0,05; ANOVA), também não foram observadas lesões aparentes. A análise bioquímica demonstrou aumento significativo (p<0,05, ANOVA/Bonferroni) na atividade da transaminase glutâmico-oxalacética (TGO) nas doses de 1,5 mg/kg, 5 mg/kg e 15 mg/kg e na transaminase glutâmico-pirúvica (TGP) na dose de 5 mg/kg, no entanto não foram observadas diferenças significativas na fosfatase alcalina (FAL) e na gama-glutamiltranspeptidase (GGT) em nenhum grupo. Também não foram encontradas alterações nos níveis de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e tióis totais não proteicos (p>0,05; ANOVA). Os achados demonstraram que o tratamento subcrônico com imidacloprido sugere toxicidade hepática, entretanto, nas doses testadas, o mecanismo de toxicidade não está aparentemente relacionado ao estresse oxidativo. São necessários mais estudos para elucidar os mecanismos relacionados à hepatotoxicidade do imidacloprido.

Imidacloprid is a neonicotinoid insecticide widely used for the prevention and control of harmful insects in agriculture and public health. The present study evaluated the imidacloprid hepatotoxicity in male Wistar rats after a 45- day subchronic treatment through macroscopic, biochemical and oxidative stress biomarkers analysis. The animals were divided into 4 groups (n=5/group) and treated orally with imidacloprid at doses of 1.5 mg/kg, 5 mg/kg and 15 mg/kg. The control group received distilled water. After the treatment, blood and liver were collected for the evaluation of hepatotoxicity biomarkers. In the macroscopic analysis, there were no significant differences in appearance, color, shape, consistency and relative mass of the liver (p> 0.05; ANOVA). In addition, no apparent lesions were observed. Biochemical analysis showed a significant increase (p<0.05, ANOVA/Bonferroni) in the activity of glutamicoxalacetic transaminase (TGO) at doses of 1.5 mg/kg, 5 mg/kg and 15 mg/kg and in glutamic-pyruvic transaminase (TGP) at the dose of 5 mg/kg, however there were no significant differences in alkaline phosphatase (FAL) and gammaglutamyltranspeptidase (GGT) in any group. The analysis of oxidative stress biomarkers did not show any signicant differences in thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and total non-protein thiols (p>0.05; ANOVA). The findings demonstrate that subchronic treatment with imidacloprid suggests liver toxicity, however, under our experimental conditions, the toxicity mechanism seems to be not related to oxidative stress. Further studies are needed to elucidate the mechanisms related to the imidacloprid hepatotoxicity.