Protocolo institucional : avaliação e manejo da persistência do canal arterial no recém-nascido prematuro

Abstract

O canal arterial é uma estrutura anatômica essencial durante a vida fetal, responsável por conectar a artéria pulmonar à aorta descendente e permitir o desvio do fluxo sanguíneo da circulação pulmonar para a sistêmica, uma vez que a oxigenação ocorre por meio da placenta. Esse mecanismo é favorecido pela elevada resistência vascular pulmonar intrauterina, bem como por fatores fisiológicos que mantêm a permeabilidade ductal, como a baixa pressão de oxigênio e a ação de vasodilatadores, incluindo prostaglandinas e óxido nítrico. Após o nascimento, alterações hemodinâmicas e respiratórias, como o aumento da pressão de oxigênio, a redução dos vasodilatadores e o incremento da resistência vascular sistêmica, promovem o fechamento funcional do canal arterial, que geralmente ocorre nas primeiras 24 a 72 horas em recém-nascidos a termo, enquanto nos prematuros extremos esse processo pode ser retardado. A persistência do canal arterial (PCA) nos prematuros está relacionada à imaturidade estrutural do ducto, caracterizada por menor espessura da camada muscular e desequilíbrio entre mecanismos vasoconstritores e vasodilatadores. A persistência do canal arterial pode acarretar repercussões clínicas significativas, sobretudo em prematuros extremos, uma vez que a redução da resistência vascular pulmonar favorece o shunt da esquerda para a direita, resultando em hiperfluxo pulmonar, edema intersticial e sobrecarga volumétrica do coração esquerdo. Quando associada a sinais clínicos e ecocardiográficos de hiperperfusão pulmonar e hipoperfusão sistêmica, a condição é classificada como canal arterial hemodinamicamente significativo, estando relacionada a desfechos adversos como ventilação mecânica prolongada, displasia broncopulmonar, enterocolite necrosante, hemorragia intraventricular, retinopatia da prematuridade e aumento da mortalidade. A indicação de tratamento da PCA ainda é motivo de controvérsias e quando indicado o tratamento farmacológico, com destaque para o uso de ibuprofeno e paracetamol, representa a primeira linha terapêutica, embora possa estar associado a efeitos adversos e falha no fechamento ductal em parte dos pacientes. Nos casos refratários ao tratamento medicamentoso e com repercussão hemodinâmica persistente, indicam-se intervenções invasivas, como o fechamento percutâneo e a ligadura cirúrgica. Embora a cirurgia seja eficaz, apresenta maior risco de complicações, tornando o fechamento percutâneo uma alternativa preferencial em centros especializados. Assim, a adequada avaliação diagnóstica e o manejo individualizado da persistência do canal arterial são fundamentais, considerando sua associação com aumento da morbimortalidade, particularmente em neonatos prematuros de muito baixo peso ao nascimento.

The ductus arteriosus is an essential anatomical structure during fetal life, responsible for connecting the pulmonary artery to the descending aorta and allowing the diversion of blood flow from the pulmonary to the systemic circulation, since oxygenation occurs through the placenta. This mechanism is favored by high intrauterine pulmonary vascular resistance, as well as by physiological factors that maintain ductal permeability, such as low oxygen pressure and the action of vasodilators, including prostaglandins and nitric oxide. After birth, hemodynamic and respiratory changes, such as increased oxygen pressure, reduced vasodilators, and increased systemic vascular resistance, promote the functional closure of the ductus arteriosus, which generally occurs within the first 24 to 72 hours in full-term newborns, while in extremely premature infants this process may be delayed. Patent ductus arteriosus (PDA) in premature infants is related to the structural immaturity of the duct, characterized by a thinner muscular layer and an imbalance between vasoconstrictor and vasodilator mechanisms. PDA can have significant clinical repercussions, especially in extremely premature infants, since the reduction in pulmonary vascular resistance favors left-to-right shunting, resulting in pulmonary hyperflow, interstitial edema, and left heart volume overload. When associated with clinical and echocardiographic signs of pulmonary hyperperfusion and systemic hypoperfusion, the condition is classified as hemodynamically significant patent ductus arteriosus, and is associated with adverse outcomes such as prolonged mechanical ventilation, bronchopulmonary dysplasia, necrotizing enterocolitis, intraventricular hemorrhage, retinopathy of prematurity, and increased mortality. The indication for PDA treatment is still a matter of controversy, and when indicated, pharmacological treatment, particularly the use of ibuprofen and paracetamol, represents the first-line therapy, although it may be associated with adverse effects and failure of ductal closure in some patients. In cases refractory to drug treatment and with persistent hemodynamic repercussions, invasive interventions such as percutaneous closure and surgical ligation are indicated. Although surgery is effective, it presents a higher risk of complications, making percutaneous closure a preferred alternative in specialized centers. Therefore, adequate diagnostic evaluation and individualized management of patent ductus arteriosus are fundamental, considering its association with increased morbidity and mortality, particularly in very low birth weight premature infants.